蛋白赖氨酸亮氨酰化（Protein Lysine Leucylation）是一种新型赖氨酸氨酰化修饰（Lysine aminoacylation，K-AA），由复旦大学赵世民团队于2018年在Cell Metabolism上报道[1]。该修饰由亮氨酰tRNA合成酶（LARS）催化，将亮氨酸通过酰胺键共价连接到底物蛋白赖氨酸残基上。赖氨酸亮氨酰化不仅能够反映了细胞内氨基酸水平的变化，也可调控蛋白的结构、稳定性、亚细胞定位及活性。例如，在亮氨酸浓度升高时，mTOR复合体的蛋白RagA发生赖氨酸亮氨酸修饰从而激活mTOR信号通路。这一发现揭示了赖氨酸亮氨酸修饰在代谢感应、信号传导及应激应答中的关键角色。随着质谱技术的发展和特异性抗体的开发，越来越多的亮氨酰化修饰位点和靶蛋白被鉴定，推动了我们对这一新型PTM在生命活动中的功能和调控机制的深入理解，也为相关疾病的诊断与治疗提供了潜在靶点。
1、自研的高质量、高特异性赖氨酸亮氨酰化修饰泛抗体
团队自主创新研发，经过严苛的特异性验证，保证稳定的批次间一致性及高灵敏度
2、原创性开发的高质量赖氨酸亮氨酰化基序富集试剂盒
自研基序富集试剂盒+标准SOP，助您实现赖氨酸亮氨酰化修饰蛋白自主检测！
使用高分辨率和高灵敏度的Orbitrap Astral及timsTOF HT最新高端质谱仪，实现赖氨酸亮氨酰化修饰位点的准确鉴定
可与乳酰化、乙酰化、泛素化等多种修饰联合检测分析，探索修饰间的串扰
1、细胞代谢调控
2、代谢相关疾病（尤其是与亮氨酸代谢异常相关疾病）
3、营养与健康等
图1、 蛋白赖氨酸氨酰化修饰（K-AA）发生机制[1]
Gestational Leucylation Suppresses Embryonic T-Box Transcription Factor 5 Signal and Causes Congenital Heart Disease. Adv Sci (Weinh). 2022
母体亮氨酸水平的升高通过抑制胚胎TBX5信号传导增加了后代患先天性心脏病的风险，表明亮氨酰化在心脏发育过程中具有致畸作用，可能是先天性心脏病的干预靶点
